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第1688章[2 / 3]

弱。

否则,也不可能把许秋的成果纳为己用。

事实上一般人就算拿到了许秋的研发机密,也不一定能驾驭。

不过,汪居廷在实操方面就不咋地了。

他更像是一个决策者。

因而,需要一个个林根生这样的教授为他卖命。

但来到许院士研究所后,所有的一切都出乎了林根生的预料。

他本以为,自己只是在对科研的敏感度方面不如许院士,但如今看来……其实自己最引以为豪的实验操作,都远不如许秋!

对方不仅能高屋建瓴。

更能挽起袖子干。

简直是全能了。

“放平心态,习惯就好。”张教授此时说了一句。

他看林根生,感觉就像是看前几个月的自己。

不过如今他已经习惯了。

许院士若是和寻常的院士一样,也不会成为大夏最年轻的院士了……

破格者,就该有常人无法理解的不可思议能力。

……

实验室里。

许秋在完成脑内B细胞和外周血B细胞的制作后,考虑片刻,又多取了两样标本。

分别是急性期多发性硬化患者,以及缓解期患者。

通过不同的疾病分期,来验证基因表达的动态变化。

随后,是数据分析。

预处理,利用Cell-Ranger过滤低质量细胞,也即线粒体基因大于20%或基因数小于200的细胞将会被剔除。

以及聚类分析。

用Seurat算法进行t-SNE降维,依据基因表达相似性将细胞分为不同亚群。

最后,筛选不同组别的差异表达基因。

在大半个实验室停工,全力为许秋保驾护航的情况下,结果很快就出来了。

随后发现,脑内B细胞CXCR4比外周高出五倍,IL-10则下降了三倍。

当然更显著的在于基因差异!

结果发现,脑内B细胞促炎因子TNF-α、趋化因子受体CCR5均高度表达!

功能富集分析中更是发现,脑内B细胞高表达基因富集于“白细胞跨内皮迁移”和“NF-κB信号通路”,这一结果直接证实了促炎表型!

这与之前的结果相互印证——脑内B细胞与神经炎症密切相关。

而随后的功能验证试验,更加说明了这一点。

结果显示,脑

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