迹中的早期事件，并结合进化保守性验证……我们将其锁定在一个涉及细胞内钙离子稳态、能量代谢调控和表观遗传修饰的三重交叉通路上。具体来说——”
他放大了其中一个子网络。
“——是内质网与线粒体接触点(MAMs)的调控异常，叠加组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的特定亚型功能失衡。这个复合节点，我们模型给出的临时编号是‘MAM-HDAC耦合器’。”
哈罗德教授的瞳孔微微收缩。MAMs和HDAC在阿尔茨海默症中的作用都有零星研究，但从未有人将它们耦合起来作为可能的“上游驱动因素”提出。这个假设大胆，却又不无道理——两者都与细胞应激、能量代谢和基因表达调控密切相关。
“但这只是相关性。”哈罗德教授努力维持着质疑的立场，“如何证明它是因，而不是果？”
“时间序列数据和干预模拟。”林默似乎早就料到了这个问题，他快速调出一组新的分析，“在我们的回溯模型中，如果人工‘修复’这个耦合器节点的早期异常，有94%的簇三轨迹会转向良性演化，Aβ和Tau病理要么不出现，要么大幅延迟和减轻。反之，如果仅在后期清除Aβ或Tau，对疾病进展的延缓效果远低于前者。”
屏幕上展示着干预模拟的对比动画，效果差异一目了然。
“更进一步的预测是，”林默推进到下一步，声音里带着一种发现新大陆般的、克制的兴奋，“针对这个耦合器节点的干预，可能需要双重靶向策略：既要稳定MAMs的功能，又要调节特定HDAC亚型的活性。我们模型推荐了三个潜在的已知化合物可以复方测试，以及五个全新的分子设计方向。”
他展示了一组分子对接模拟结果，几个小分子与靶点蛋白的结合能数据漂亮得令人难以置信。
“当然，所有这些——”林默终于抬起头，目光扫过全场，最后落在哈罗德教授身上，“都还只是基于我们模型的假设。它需要湿实验的严格验证，需要独立团队的重复，需要临床前和临床研究的漫长考验。我今天展示的，不是答案，而是一张新的、可能通往答案的地图。”
他轻轻挥手，主屏幕上的复杂可视化渐渐淡去，最终定
本章未完，请点击下一页继续阅读！