’失调。这个节点一旦失衡，会像多米诺骨牌一样，同时引发蛋白错误折叠、线粒体功能障碍和突触退化——这正是阿尔茨海默症早期、中期、晚期不同表现背后的共同推手。”
苏幼薇轻轻推门进来，手中拿着刚刚打印出的最新分析报告。她眼中闪着光，那是看到颠覆性可能时才有的神采。
“临床数据验证了模型的预测。”她将报告递给林默，“我们筛选了曙光医院数据中三十例在疾病早期接受过非甾体抗炎药治疗的患者，发现其中九例的认知下降速度明显低于预期。而这类药物，恰好对这个‘p38γ-内质网应激交叉点’有非特异的调节作用。”
实验室里安静了几秒。
所有人都明白这个发现的意义——这不仅仅是找到了一个新靶点，而是重新描绘了阿尔茨海默症的疾病图谱。如果这个模型正确，那么针对这个“决策节点”的药物，可能从更上游阻止疾病的连锁反应，而不只是清理已经形成的病理产物。
“AD-7号化合物呢？”林默转向韩博。
“模拟显示，它对这个交叉点的调控活性是目前已知化合物的十七倍。”韩博调出一组对比数据，“而且选择性极高，对正常细胞的应激反应通路影响极小。理论上，它的副作用风险会远低于现有在研药物。”
陈静教授深吸一口气：“需要实验验证。体外细胞模型，动物模型。模拟评分再高，也只是数字。”
“那就开始验证。”林默拍板，“集中所有资源，优先推进AD-7和相关通路验证。我要在一个月内看到初步的体外数据。”
接下来的四周，默域生命实验室进入了疯狂而有序的冲刺。
细胞培养间里，工程师团队与生物学家并肩工作——前者负责优化高通量筛选机器人，后者则精心培养着过表达人类Tau蛋白和p38γ的神经元细胞系。动物房里，新引进的转基因阿尔茨海默症模型小鼠被分入不同组别，每一只耳朵上都打着独一无二的标签。
实验数据如溪流汇入江河。
第七天，体外细胞实验初步结果显示，AD-7号化合物能将异常磷酸化的Tau蛋白水平降低62%，同时不干扰正常细胞的生理活动。
第十四天，蛋白质印迹和免疫荧光数据证实
本章未完，请点击下一页继续阅读！